Хронический панкреатит по распространенности, росту. Белоусова Е. А., Златкина А. Р., Морозова Н. А., Тишкина Н. Н. Старые и новые аспекты применения ферментных препаратов в. Возникающие при хроническом панкреатите морфологические. П., Шаповальянц С. Хронический панкреатит Монография. М. Патоморфология хронического панкреатита. Патоморфология хронического панкреатита. Прижизненное морфологическое исследование ПЖ биопсия производится редко ввиду трудности забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа и опасностью травматизации с возможностью активации ферментов и угрозой самопереваривания отдельных участков вокруг пункционного хода. В монографии подробно освещены исторические аспекты развития хирургии хронического панкреатита с оценкой результатов выполняемых в. Хронический панкреатит патология, в течение многих лет привлекающая пристальное внимание терапевтов и гастроэнтерологов. Монография. Монография посвящена чрезвычайно актуальной проблеме гастроэнтерологии диагностике и лечению хронических заболеваний. Однако возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры ПЖ, позволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ПЖ. В развитии поражения ПЖ, эпизодов обострения ХП может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. По мнению Н. Губергриц и Т. Христич, острый и хронический панкреатит обладают общностью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хронический часто сопровождается обострениями, особенно на ранних стадиях заболевания. Поэтому морфологически острый панкреатит или обострение хронического характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных процессов рис. Легкие формы протекают с серозным воспалением отечный панкреатит, которое может закончиться выздоровлением, рассасыванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хронический панкреатит характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом фиброзом стромы рис. ХП может протекать с обострениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них. В начальном периоде заболевания патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразделить ХП по локализации на левосторонний, локализующийся в хвосте правосторонний, локализующийся в головке парамедиальный, занимающий среднюю часть железы диффузный, с поражением всех отделов органа. Следует отметить, что последний вариант является исходом заболевания. При ХП в патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ ацинусы, островковый аппарат, протоковая система, сосуды, нервный аппарат, интерстициальная ткань. Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фокусы жировых некрозов ярко желтого цвета рис. На разрезе паренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло серого цвета, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреатического протока, а также протоков первого порядка обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соответствует области патологического процесса. Содержимое относительно свежих кист представлено некротизированной тканью железы с примесью крови, богато протеоли тическими ферментами эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении содержимое кист мутное, серовато зеленого цвета, иногда зловонное рис. Встречаются и мелкие ретенционные кисты протоков, выполненные прозрачным содержимым, которые образуются дистальнее места сужения протоков. В ряде случаев отмечается развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезеночной артерии и вены. По прошествии нескольких лет от момента манифестации клинической симптоматики ПЖ бывает как увеличена в размерах, так и значительно уменьшена с выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде формирования камней с зернистой поверхностью белесовато желтого цвета рис. Обызвествление ткани ПЖ сочетается с рубцовой деформацией железы. Количество экзокринной паренхимы значительно уменьшено, иногда она полностью отсутствует. Существует мнение, что при различных этиологических вариантах ХП процесс начинается преимущественно в протоках ПЖ, фибрознаятрансформация дебютирует именно с этой структурной части органа. В то же время рядом авторов подчеркивается значимость прогрессирующей атрофии и фиброзных изменений именно железистых элементов ПЖ. Необходимо отметить, что кистозные изменения ткани ПЖ рассматриваются как конечный результат перенесенного острого панкреатита, а не как обязательный атрибут хронического. В толще долек неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов и их групп с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда фокусы нагноения гнойный панкреатит рис. Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит, местами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. На фоне нормальных долек с неизмененными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчетливо видны дольки и их фрагменты, где клетки ацинусов дискомплексированы, лишены зимогенов. Цитоплазма таких клеток вакуолизирована, богата липидами в некоторых клетках гранулы зимогена располагаются в базальных отделах, в отличие от апикальных в норме. Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, местами молодой, отечной, расположенной в зонах некроза паренхимы, местами грубоволокнистой, инфильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Воспалительная инфильтрация распространяется и внутрь долек. Встречаются свежие и старые очаги жировых некрозов. Протоки всех калибров эктазированы в разной степени, содержат или жидкий эозинофильный секрет, или гноевидный. Стенки протоков с явлениями острого и хронического воспаления, очаговыми разрастаниями грануляционной ткани эпителий уплощен, на отдельных участках изъязвлен. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Наличие микроциркуляторных изменений типа микроангиопатий, дезорганизации базальных мембран капилляров, снижение транскапиллярного обмена позволяют считать сосудистый компонент одним из основных патогенетических факторов. Наряду с этим была отмечена перестройка протокового эпителия за счет появления очень высоких клеток циллиндрического эпителия с выраженной продукцией нейтральных мукополисахаридов. Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная метаплазией эпителия. При этом возникает постепенная дегенерация ацинусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболевания процесс становится настолько выраженным, что нормальная ткань представлена островками, заключенными в каркас из грубой соединительной ткани. Наличие пролиферативных процессов в малых протоках и трудноразличимые микроскопически нормальные структуры ПЖ вызывают подозрение на наличие опухолевого процесса. Это в большей степени относятся к так называемой псевдотуморозной форме хронического панкреатита. Медвецкий и Т. Кадощук при электронно микроскопическом исследовании ПЖ при хроническом псевдотуморозном панкреатите и раке ПЖ отметили полное отсутствие количественных различий между компартментами клеток протокового эпителия и злокачественными клетками. Это указывает на то, что бластоматозные клетки при дапьнейшей диффе генцировке используют структурно функциональный интеграл лротокового, а не ашшарного эпителия. К. Richter 1. 98. При этом получаются так называемые ацинодуктулярные структуры, которые при световой микроскопии имеют вид первичных выводных протоков цит. Возможно, подобные изменения интрамуральнои нервной системы могут объяснить постоянный характер болей. При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными разрастаниями соединительной ткани с умеренным хроническим воспалением, иногда воспалитель ная инфильтрация может полностью отсутствовать. Программа Определения Серийного Номера здесь. Отмеча ется выраженная пе рестройка сосудов, как артериальных, так и венозных, в виде перекалибровки их просвета за счет раз растания и склероза внутренней оболочки. Гипертрофия нервных стволов увеличивается, дистрофические изменения нервных ганглиев нарастают, количество нервных клеток в них уменьшается. Еще большей перестройке подвергается протоковая система железы. Пальцевидные и клапанные выбухания фиброзной ткани стенок протоков почти полностью перекрывают их просвет, что приводит к нарушению оттока секрета.